军事医学科学院，美国纽约大学的研究人员发表了题为“p85a mediates p53 K370 acetylation by p300 and regulates its promoter-specific transactivity in the cellular UVB response”的文章，发现了明星抑癌因子：p53的一种新型乙酰化修饰调控机制，这为以p53为核心的细胞应激损伤反应和抗肿瘤研究提供新思路，相关成果公布在Oncogene杂志上。

　　文章的通讯作者是第一作者是军事医学科学院的宋伦研究员，她早年毕业于吉林大学，2008年任军事医学科学院基础医学研究所研究员。宋伦研究组主要从事“细胞信号转导机制研究”为主体方向的研究工作，研究内容跨越免疫学、血液学、肿瘤学、环境医学等。

　　据报道，p53是一种在细胞应激损伤条件下(如DNA损伤、缺氧、癌基因表达等)对维持基因组稳定性具有核心调控作用的转录因子型抑癌蛋白。其功能异常在多种肿瘤的发生和发展过程中具有决定性作用。p53在发挥功能过程中通常需要经历一系列翻译后修饰反应，包括泛素化、磷酸化、乙酰化、甲基化、SUMO化、NEDD化等。

　　其中乙酰化修饰反应对p53获得蛋白质稳定性和发挥DNA结合能力具有重要调控作用，因此被认为是p53功能网络中的一种关键翻译后调控模式。但是至今调控p53乙酰化的因子和机制，科学家们并不清楚。

　　在2007年宋伦研究组首次报道了p85a能够与PI-3K催化亚基p110发生功能分离并以单体形式参与细胞应激损伤反应（p85α Acts as a Novel Signal Transducer for Mediation of Cellular Apoptotic Response to UV Radiation），在这一基础上，这一研究组又通过与美国纽约大学的合作，发现PI-3K调节亚基p85a是一种新型的p53乙酰化修饰反应调控因子。

　　这项研究揭示了p53乙酰化调控的全新模式，为防御以p53为核心的细胞应激损伤反应和抗肿瘤研究提供新的研究思路和策略。

　　对于p53的研究，无论是国内还是国外都能重视，不久前，麻省大学医学院的一个研究小组又挖掘出了p53不同之前认知的新作用机制：研究人员发现p53肿瘤抑制因子不只是简单地被Gld2多聚腺苷酰化。而是Gld2可以将一个A添加到miR-122小RNA上，从而使其稳定。这种腺苷酰化的miR-122/RISC复合物然后通过在其3’端未翻译区域结合目标点来抑制CPEB的表达。如果CPEB不被miR-122抑制，那么CPEB将与p53的3’端未翻译区域结合，并结合一种不同的polyA聚合酶，即Gld4。这些数据反映了p53mRNA的翻译控制的一个以前人们不知道的层级关系，这一层级关系导致细胞衰老。从1979年发现至今，p53已经历经30多年的岁月，30年说长不长说短不短，人们对p53基因的认识经历了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重转变，关于p53的文章层出不穷，每当我们觉得离p53的真相接近之时才发现，p53仍是我们最熟悉的陌生人